私たちの筋肉は（筋肉の種類や大きさによって異なりますが）、数千本から数十万本もの筋線維からできています。

そして、筋肉には「運動単位 ※」という仕組みがあり、脳からの命令によって筋肉が収縮するとき、すべての筋線維が一斉に収縮するわけではないのです。

※ 運動単位とは、１個の運動神経（運動ニューロン）とその神経が支配する筋線維の集まりのことです。

1個の運動ニューロンが支配する筋線維の数は、筋肉の種類によって異なります。

例えば、眼球を動かす筋肉や指の細かな動きに関わる筋肉では、1個の運動ニューロンが支配する筋線維の数が比較的少なく、繊細な力の調節ができます。

一方、二の腕や太ももなど、大きな力を発揮する筋肉では、1個の運動ニューロンが数百本から千本以上の筋線維を支配する場合もあります。1つの筋肉の中には多数の運動単位が存在し、必要な力に応じて、それらの活動が調節されています。

重いものを持ち上げるときには、より大きな力が必要になるため、さらに大きな運動単位が動員されますが、反対に、力を弱めるときには、大きな運動単位から活動を停止し、小さな運動単位が最後まで働きます。

このように、運動単位が小さいものから順に動員される仕組みを「ヘンネマンのサイズの原理」といいます。

◾️弱い力でも、働き続ける筋線維があります

例えば、パソコンに向かって仕事をしているとき。

首や肩の筋肉は、頭や腕を支えたり、姿勢を保ったりするために、わずかな力を発揮しています。

その力は、重いものを持ち上げるときほど大きくありませんが、同じような筋活動が長時間続くと、最初に動員された小さな運動単位が、十分な休息を得られないまま働き続けることになります。

筋肉全体としては弱い力しか発揮していなくても、一部の筋線維には負担が集中しているのです。

1991年、スウェーデンの研究者 Göran Hägg（ヘッグ）は、低負荷の筋活動が長時間続くことによって筋肉に痛みや障害が生じる可能性を説明する考え方を示しました。

童話のシンデレラは、朝から晩まで働き続け、なかなか休むことができませんでしたが、筋肉の中にも、最初から最後まで働き続ける小さな運動単位があります。

このような筋肉の働き方がシンデレラに似ていることから「シンデレラ仮説（Cinderella Hypothesis）」と呼ばれています。

この仮説の特徴は、筋肉への負担を、発揮する力の大きさだけでなく、小さな運動単位が長時間働き続けることによって生じる負担 という視点から考えていることです。

◾️筋肉の中では何が起こるのでしょうか

筋肉が収縮したり、元の状態に戻ったりするためには、エネルギーが必要です。そのエネルギーとして働くのが、ATP（アデノシン三リン酸）です。また、筋肉の収縮と弛緩には、カルシウムイオン（Ca²⁺）が重要な役割を果たしています。

シンデレラ仮説では、一部の運動単位が長時間働き続けることによって、局所的な代謝負担が増加し、エネルギーの不足やカルシウムの調節異常、筋線維の障害などが生じる可能性があると考えられています。 

◾️トリガーポイントとの関係

シンデレラ仮説は、筋筋膜性疼痛症候群（MPS）や筋筋膜性トリガーポイント（MTrP）の形成を説明する仮説の一つとしても取り上げられています。

2025年に発表された総説では、タイピングやピアノ演奏など、弱い筋活動を長時間続ける作業とトリガーポイント形成との関係を調べた研究や、デスクワーカー、歯科医師、音楽家などにおけるトリガーポイントの報告が取り上げられています。

たとえ小さな力であっても、毎日、長時間同じような筋活動が続くことで、一部の運動単位に負担が集中する可能性があります。そのため、同じ姿勢で作業を続けるときには、ときどき身体を動かしたり、姿勢を変えたりすることが大切です。

□参考文献□

Steen JP, Jaiswal KS, Kumbhare D.

Myofascial Pain Syndrome: An Update on Clinical Characteristics, Etiopathogenesis, Diagnosis, and Treatment.

Muscle & Nerve. 2025;71(5):889–910.

第4.1節「Cinderella Hypothesis」

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11998975/

▶︎ 概要版

「肩が痛い」「腰が痛い」という症状は何千年も前からありましたが、それをどう理解するかは、時代とともに変わってきました。

古代エジプトの医療文書 エドウィン・スミス・パピルス（紀元前1600年頃）には、背中や手足の外傷に関する記録が残されています。

また、古代ギリシャの医師 ヒポクラテス（Hippocrates, 紀元前460年頃 – 紀元前370年頃）も、腰痛や坐骨神経痛様の症状について言及しています。

1800年代：筋肉の痛みが観察され始めた時代

19世紀、医学はまだ「筋肉の痛み」をうまく説明することはできませんでしたが、重要な観察が積み重ねられていました。

1843年、ドイツの解剖学者 フロリープ（Moritz Heinrich Romberg Froriep, 1803 – 1861）は、筋肉の硬いところと痛みの関係を報告します。

1890年以降、イギリスの医師 ジェームズ・マッケンジー（Sir James Mackenzie, 1853 – 1925）は、「痛みの原因は、必ずしも痛む場所にあるとは限らない」という概念 ― 関連痛（referred pain）を体系化しました。

1930〜1950年代：トリガーポイントの誕生へ

1938年にはイギリスの医師 ジョン・ケルグレン（John Kellgren, 1905 – 1966）が、筋肉や靭帯などに刺激を加えることで、離れた部位に再現性のある関連痛が生じることを実験的に報告しました。

ケルグレンの研究は、筋肉や靭帯などの組織由来の関連痛が単なる主観的な訴えではなく、生理学的に再現可能な現象であることを示した重要な報告でした。

こうした流れの中で、トリガーポイントの中心人物であるアメリカの医師 ジャネット G・トラベル（Janet G. Travell, 1901 – 1997）によって、トリガーポイントの体系化が進んでいきます。

トラベル医師は臨床の中で、ある現象に気づきます。

・筋肉のある一点を押すと、離れた場所に痛み（関連痛）が出る

・その一点を治療すると、その痛み（関連痛）が消える

1952年、Travell & Rinzler は、『Myofascial Trigger Point（筋・筋膜トリガーポイント）』という用語を提唱し、ここで初めて、痛みには「引き金となる点（トリガーポイント）が存在する」という考え方が示されました。

1961年、トラベル医師はケネディ大統領の主治医に就任します。

📃 ケネディ大統領とトラベル医師 ー慢性腰痛とトリガーポイントー

1960〜1980年代：臨床理論としての体系化

トラベル医師と共同研究者のデイヴィッド G・シモンズ（David G. Simons, 1922 – 2010）らにより、トリガーポイント理論は「治療モデル」へと進化します。

◾️原因として整理されたもの

・過負荷（使い過ぎ）

・外傷

・姿勢異常

・精神的ストレス

・内臓由来の影響

◾️治療法として確立されたもの

・局所麻酔薬を注入する「トリガーポイント注射」

・薬液を用いず針刺激のみを行う「ドライニードリング」

・持続的な圧迫によって血流を促す「虚血性圧迫療法」

・冷却スプレーを用いた「spray & stretch（冷却伸張法）」

これらの治療法はいずれも「局所の異常な神経筋活動をいかに正常にするか」というものでした。

◾️トリガーポイントの分類

・Active trigger point（活動性）

　→ 何もしなくても痛みを出し、関連痛を広げる ＝ 燃え上がっている火のようなトリガーポイント

・Latent trigger point（潜在性）

　→ 普段は痛くないが、圧迫すると痛みが出る ＝ くすぶっている炭のようなトリガーポイント

・Satellite trigger point（衛星）

　→ 他のトリガーポイントの影響を受けて2次的に生じた ＝ 飛び火のようなトリガーポイント

1980〜1990年代：理論の集大成

1983年、Travell & Simons による

『Myofascial Pain and Dysfunction : The Trigger Point Manual』第1巻が出版されます。

この書籍は、トリガーポイント理論を体系化した画期的な一冊です。

1992年には第2巻、1999年には改訂第2版が刊行されました。

原著は2巻ですが、日本語版は1992年に上下4分冊で出版されました。

（原著が非常に分厚かったため、分冊されたと言われています）

私も日本語版を所有していましたが、残念ながら現在は手元にありません。

それでも、この書籍が私の治療観に与えた影響は大きなものでした。

2000年代：生理学的理解の進展

シモンズらが提唱した統合仮説（Integrated Hypothesis）では、トリガーポイントは「筋肉内の悪循環（エネルギー危機）」によって生じていると説明されました。

筋肉への過負荷などをきっかけに、筋肉が持続的に収縮した結果、酸素やエネルギー（ATP：アデノシン三リン酸）が不足して、痛みを引き起こす（発痛）物質が増加します。

エネルギー（ATP）が不足すると、筋肉は弛緩できなくなってしまいます。

そして、その痛みがさらに筋肉の緊張を高めることで、筋緊張 → 血流低下 → エネルギー不足 → 発痛物質の増加 → 痛み → さらなる筋緊張 という以下（1〜8）の「悪循環」が形成され、トリガーポイントが持続します。

1．神経終板（神経と筋肉が接合する、神経から筋肉へ電気信号が伝わる部位）の異常興奮

2．アセチルコリンの過剰な放出

3．筋肉の持続的な収縮

4．アデノシン三リン酸の枯渇

5．カルシウムイオンの放出・再取り込みの障害

6．筋拘縮

7．虚血・低酸素

8．発痛物質の蓄積

ここで、トリガーポイントは「単なるコリ」ではなく「局所的エネルギーの破綻状態 ＝ 筋肉は収縮したまま、弛緩できなくなっている」と考えられるようになり、この理解は、施術の意味を大きく変えました。

施術の目的は、筋肉を「揉みほぐす」ことではなく「弛緩できない状態を解除する」ことです。

そして、シモンズらの統合仮説は、その後さらに発展します。

2004年には、アメリカの神経内科医 ロバート D・ガーウィン（Robert D. Gerwin）によって「拡張統合仮説（Expanded Integrated Hypothesis）」が提唱されました。

この仮説では、筋・筋膜の異常だけではなく、末梢神経や中枢神経の感作（過敏化）がトリガーポイントの持続に関与する可能性が示されました。

2010年〜現代：筋膜と神経科学の統合

近年、筋膜の研究が進み、筋膜は単なる「筋肉を包む膜」ではなく、豊富な神経終末（センサー）を持つ感覚器官としての役割を担っていることが明らかになりました。

さらに「生体テンセグリティモデル」の考え方が広まり、身体は “ 部分の集合 ” ではなく “ 関係性のネットワーク ” として機能しているという理解が深まりました。

 📃テンセグリティ

そして、以下の神経科学の知見が加わりました。

◾️中枢性感作

痛みが長く続くと、脳や脊髄が「痛みに敏感な状態」になります。

本来なら痛くない刺激でも痛く感じたり、痛みの範囲が広がったりすることがあります。

痛みセンサーそのものが、過敏になってしまう状態です。

◾️運動制御の再編成

痛みがあると、脳は無意識のうちに動き方を変えます。

これは「運動制御の再編成」と呼ばれる現象です。

私たちが意識しなくても、脳は常に身体を守ろうとしています。

そのため、痛み（急性・慢性に関わらず）があると

・かばう

・力を抜く

・特定の筋肉を使わなくなる

といった変化が自然に起こります。

その結果

・本来働くべき筋肉が働かない（働けなくなる）

・代わりに別の筋肉が過剰に働く（補正と代償）

というアンバランスが生まれます。

このアンバランスが続くと、過剰に働き続けた筋肉に負荷が集中し、新たなトリガーポイントが形成される土壌になります。

◾️脳の可塑性

脳は経験によって変化します。

痛みが長期間続くと「痛みを感じやすい回路」が強化されることがあります。

しかし逆に言えば「適切な刺激や運動によって、脳は再び変化できる」ということでもあります。

トリガーポイント理論は歴史の積み重ねの中で生まれ、臨床の現場で磨かれながら、今もなお進化を続けています。

痛みは決して「悪者」ではなく、心とからだからのメッセージです。

そして痛みは、局所の問題だけではなく、筋、筋膜、神経、そして脳との関係性の中で生まれる現象です。

だからこそ施術の目的は、筋肉を単に揉みほぐすことではありません。

弛緩できなくなっている状態を解除し、身体が本来の機能とバランスを取り戻せる状態に導くことにあります。

▶︎ 詳細版

「肩が痛い」「腰が痛い」という症状は、何千年も前から人類とともにありました。

古代エジプトの医療文書やヒポクラテスの記録にも、手足や腰の痛みについての記録が残されています。

19世紀になると「筋肉の中に押すと硬くて痛い場所がある」ということが報告され始めます。

さらに「痛みは必ずしも、痛む部位そのものに原因があるとは限らない」という関連痛の考え方も整理されていきました。

20世紀半ば、トリガーポイントの中心人物であるアメリカのトラベル医師 は、ある現象に注目します。

・筋肉の一点を押すと、離れた場所に痛み（関連痛）が出ること

・その一点を治療すると、離れた痛み（関連痛）が消えること

ここから「トリガーポイント：痛みの引き金となる点」という概念が生まれました。

◾️トリガーポイントとは

トリガーポイントは主に３つに分類されます。

・Active（活動性）：何もしていなくても痛みを生じるトリガーポイント

・Latent（潜在性）：普段は痛くなくても、圧迫すると痛みを生じるトリガーポイント

・Satellite（衛星）：他のトリガーポイントの影響で生まれたトリガーポイント

◾️近年わかってきたこと

2000年代以降の研究により、トリガーポイントは「単なるコリ」ではなく「筋肉が収縮したまま、弛緩できなくなっている状態」と考えられるようになりました。

筋肉は本来、縮んだり、弛んだりを繰り返していますが、何らかの要因で「縮んだまま戻れなくなる（シートベルトがロックしたような状態）」と、局所の血流が悪くなり、痛みが生じやすくなります。

これが、トリガーポイントの正体だと考えられています。

さらに最近では、痛みは筋・筋膜の問題だけではないことも明らかになってきました。

・神経の興奮

・脳の痛みの感じ方

・無意識の動きのクセ

こうした要素が関与し合い、痛みは形成されます。

痛みが長く続くと、脳や神経が敏感になり、本来であれば痛くない刺激まで痛く感じることもあります。

また、痛みをかばう動きが続くと、別の筋肉に負担がかかり、新たなトリガーポイントを生むことになります。

施術の目的は、筋肉を揉みほぐすことではなく、弛緩できなくなっている状態を解除し、身体が本来の機能とバランスを取り戻せる状態に導くことにあります。

先日より、両膝の痛みでお困りの70代の女性が、N区からタクシーと電車を乗り継いで、娘さんと一緒に来室されています。

この方は、左右それぞれの膝に、これまでの6年間（毎月2回）で 140回以上、ヒアルロン酸注射を受けていました。

しかし、いくら注射を受けても膝の痛みは改善せず、時間の経過とともに膝は腫れて曲がらなくなり、浮腫は足先まで広がっていきました。

6年前、坂道を上りながら整形外科に通い始めたときは杖も不要だったのに、4年前からはショッピングキャリーなしでは歩けなくなってしまいました。

初検時に拝見した両脚は、まさに「ゾウさんの脚」でした。

さらに、痛みを防御する動きと姿勢から正常な歩行パターンを失い、両脚は棒のようにまっすぐなまま歩かれていました。

両脚ともに浮腫と血管の浮き上がりが目立っていたため静脈瘤専門のクリニックを受診していただきましたが、静脈瘤ではないことが確認でき、トリガーポイントの施術に専念することができました。

膝の痛みに加え、足先まで浮腫が広がっていれば、足関節などの動きも制限されてしまうので、正常な歩行パターンで歩けるはずがありません。

心身ともにつらい日々を過ごされてきたと思います。

現在では、施術を重ねることで「1時間ほど痛みなく歩ける」までに回復されました。

膝の腫れも足先までの浮腫もほぼ解消し、本来あるべき関節周囲のくぼみやシワも戻り、一安心です。

6年かけて失われた歩行パターンとしなやかな動きを取り戻すには、もう少し時間を要すると思いますが、最近では、近所への買い物はキャリーを忘れることもあるほど、心身ともに着実な変化がみられています。

◾️ ヒアルロン酸注射について 

ヒアルロン酸関節内注射は「関節内の軟骨が痛みの原因である 」という前提のもと、関節内に潤いを与えることを目的とした治療です。

安全性は比較的高く、一時的に痛みが楽になる方もいます。

ただし、最近の研究では以下のように考えられています。

・効果は 人によって差が大きい

・平均すると 痛みの改善は小さめ

・効果は一時的で 長く続く訳ではない

実際、アメリカの主要な整形外科ガイドラインでは、ヒアルロン酸関節内注射は、変形性膝関節症に対して「ルーチン（日常的）使用は推奨しない」としています。

また、その疼痛・機能改善の効果は プラセボ（生理食塩水）相当 である、あるいは 臨床的な効果が乏しい とする解析もあります。

一方で、その有効性を認める見解も存在しますが、この女性のように、一時的な効果すら得られない場合は、治療方針の見直しが必要だったでしょう。（とはいえ、他に選択肢がないのでしょう）

この女性が慢性的な膝の痛みと歩行困難に至った主因は、ヒアルロン酸そのものではありません。

ですが、まったく効果が得られていない（むしろ悪化している）にもかかわらず、治療方針を見直さないまま6年間も惰性的に注射を続けたことが、痛みの慢性化と歩行能力の低下を招いたのは間違いありません。言わば「医原病」です。 

◾️ 痛みの悪循環

痛みによる防御反応の連鎖は、以下の悪循環を招きます。

痛みによる連鎖

痛い ⇨ 動きたくない・動けない ⇨ 血液循環の悪化・酸欠 ⇨ 痛み受容器の過敏化・トリガーポイントの活性化

浮腫による連鎖

歩きたくない・歩けない ⇨ ふくらはぎの筋肉ポンプが働かない・循環不全 ⇨ 足先まで広がる浮腫 ⇨ さらに歩きづらくなる

姿勢・動作による連鎖

痛みを防御する動きや姿勢 ⇨ 新たな筋・筋膜に負担がかかる・硬くなり弱くなる（力が入らなくなる） ⇨ 筋肉の細胞の損傷（カルシウムイオンの放出） ⇨ さらに筋肉が硬くなる（筋拘縮） ⇨ トリガーポイントの永続化

◾️「軟骨の変形＝痛み」ではありません

慢性的な膝の痛みを治療するときの大前提は「軟骨の変形 ＝ 痛み」ではない ということです。

なぜなら、爪や髪の毛と同じく、すべての関節の軟骨には、痛みセンサー（受容器）が存在しない からです。

神経も血管もない軟骨が、痛みの原因になることはありません。（リウマチなどの自己免疫疾患は除く）

膝の痛みを訴える方には、腿の付け根や大腿部の内外側・裏側、膝の内側、ふくらはぎなど に 見つけてもらうことを待っているトリガーポイント が（ほぼ必ず）存在します。

痛みを学ぶ国際水準の教科書である『ペイン：臨床痛み学テキスト（Pain : A Textbook for Therapists）』の「セクション１　痛みの理解」には、次のように記されています。

 「関節の侵害受容器は関節包、靭帯、骨、骨膜、関節の脂肪体や血管周囲に存在するが、関節軟骨にはない。関節の侵害受容器に関する研究は膝関節を用いたものが多い。」※ 侵害受容器とは、痛みセンサーのことです。

そもそも「 関節内の軟骨が痛みの原因である 」という前提が、間違っているのです。

一部の薬は、副作用として筋肉の痛みやこわばりなどを引き起こすことがあります。

たとえば、「トリガーポイント」を抱える患者さんがスタチン系薬（コレステロール値を下げる薬）を服用する場合は、こうしたリスクに注意する必要があるようです。

トリガーポイントの形成には、筋肉の細胞内で過剰なカルシウムイオンの放出が起こっています。

ところがスタチン系薬は、このカルシウムの調整に影響を与える可能性があり、トリガーポイントに関連する一連の生理反応（カスケード反応）を活性化させる可能性があるようです。

「カスケード反応」とは、トリガーポイントが引き金となり、神経系やホルモン系を含む生理学的反応が連鎖的に広がることで、症状が広範囲に及ぶ現象です。

Simvastatin triggers mitochondria-induced Ca2+ signaling alteration in skeletal muscle

この研究によると、スタチンは筋肉の細胞内のカルシウムイオンの調整を乱し、筋小胞体からの過剰なカルシウムイオン放出を誘発するようです。

こうした変化が、スタチン系薬による筋肉の副作用（痛みや疲労など）の原因になる可能性があると結論づけられています。

薬の名前には「商品名（製薬会社が販売するためにつけた名前）」と「一般名（有効成分の名前）」があります。

例

商品名：ロキソニン ／ 一般名：ロキソプロフェン　

商品名：カロナール ／ 一般名：アセトアミノフェン

スタチン系薬の一般名には、語尾に「スタチン」がつきます。

商品名　　　　　　　一般名

リピトール　　　　　アトルバスタチン

クレストール　　　　ロスバスタチン

リバロ　　　　　　　ピタバスタチン

ローコール　　　　　フルバスタチン

リポバス　　　　　　シンバスタチン（研究で使われた薬）

メバロチン　　　　　プラバスタチン

なお、スタチンの副作用として取り上げられることが多い「横紋筋融解症」は、重篤な副作用ではありますが、発生することは極めて稀とされています。

※本記事は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医療行為や服薬に関する個別の助言を行うものではありません。治療や服薬の判断については、必ず主治医または薬剤師にご相談ください。

本記事は、NIH（米国国立衛生研究所）の公開資料および原著論文を参照しています。なお、NIH公式サイトの一部情報は、米国政府の予算停止により更新が一時停止している可能性が‘あるため、複数の一次文献と照合したうえで引用しています。（※2026年2月時点）